“糖心”也是病 糖友要小心！
糖尿病患者由于長期的慢性高血糖狀態。其脂質及蛋白質糖化與氧化過程勢必加劇，而這一過程亦參與了糖尿病性心臟病的發病。　　許多2型糖尿病患者剛被診斷為2型糖尿病時就已經有冠心病。在糖尿病易患人群中，胰島素抵抗是最早出現的變化。它可發生在臨床糖尿病之前15∼25年。胰島素抵抗與致動脈粥樣硬化危險因子有關。它可在臨床糖尿病出現前許多年就促進動脈粥樣硬化形成。

　　“糖尿病就是心血管疾病”，“糖尿病就是‘糖心病”’。已得到越來越多的科學研究証實和公眾認可。

　　為什么會發生“糖心病”

　　有病理解剖研究顯示，糖尿病患者無論在冠狀動脈還是腦動脈、腎動脈、周圍動脈。都存在較同年齡非糖尿病患者更為嚴重的動脈粥樣硬化。

　　動脈粥樣硬化后。管腔部分或全部被阻，導致靶器官缺血、缺氧產生病變。如病變阻塞在冠狀動脈，即引起冠狀動脈粥樣硬化性心臟病(冠心病)。有糖尿病的冠心病患者和無糖尿病的冠心病患者相比。前者一般多支冠脈血管受累，而且病變彌散廣泛，有更多的斑塊潰瘍和血栓形成。糖尿病可加速任何年齡階段的動脈粥樣硬化進展過程。這在世界各國情況類似。

　　糖尿病引起動脈粥樣硬化的机制是多方面的。單就高血糖而言，既可形成不可逆的糖化蛋白與糖化脂蛋白，增加氧化損害的程度，也可引起血管壁與內皮損害。促使血栓形成。

　　糖尿病也可引起微血管病變，出現內皮損害、基底膜增厚、蛋白質非霉糖化、自由基活性增加、前列腺素异常等情況。

　　“糖心病”有哪些早期表現

　　“糖心病”包括心臟和大血管上的微血管病變、心肌病變、心臟自主神經病變和冠心病。尤以冠心病為多見。臨床表現呈多樣化。靜息時心動過速可能是常見的一種早期表現。患者可在早晨覺醒時自測心率。糖尿病心臟受累者在休息狀態下心率常每分鐘大于90次，甚至可高達130次。

　　這是因為心臟本來受交感和副交感兩種神經支配。交感神經使心率加速，副交感神經使心率減慢，從而調節和協調心率，以適應人體不同生理狀態下的需要。糖尿病性心臟病變早期常先損害副交感神經，故交感神經處于相對興奮狀態。心率遂增快。到了糖尿病晚期。交感和副交感神經都受損害，心臟几乎完全失去神經支配。心率則相對固定。

　　體位性低血壓也較常見。正常人體位變化時，人體可通過提高血管緊張度和心排出量，從而使血壓維持正常。糖尿病發生體位性低血壓是由于支配血管的植物神經，特別是交感神經受損，不能有效地調節血管張力。如果測量病人從臥位起立時的血壓，收縮壓下降大于30毫米汞柱、舒張壓下降大于20毫米汞柱時。就可确診為體位性低血壓。

　　不典型心絞痛是冠狀動脈痙攣引起心肌缺血缺氧所致。糖尿病患者的心絞痛症狀常不典型，甚至可無任何症狀，危害性更大。